AKTUELT OM KOLIN
Kolin har fått stor oppmerksomhet i det siste som et svært nødvendig næringsstoff. Det benevnes som et essensielt næringsstoff. At næringsstoffet er essensielt betyr at kroppen har behov for det, fordi den ikke kan produsere det selv eller kan ikke produsere nok av det. Det siste gjelder for kolin.
Kolin inngår i en rekke viktige kjemiske reaksjoner i kroppen. Det inngår i syntese (produksjon) av nevrotransmitteren* acetylkolin, inngår i viktige kjemiske stoffer i cellemembranene (fosfolipider), fett transport (lipoproteiner) og i metyl-gruppe* omsetning.
*Nevrotransmitter er kjemiske stoff som overfører det elektriske signalet som kommer til enden nerveceller til neste nervecelle, muskulatur (muskelfiber) eller kjertler, dvs kjemisk videreføring av nervesignal.
*Metyl er et enkelt kjemisk stoff, men er svært viktig i mange prosesser i kroppen, bl.a regulering av gener som bidrar til at det dannes viktig proteiner (se epigenitikk) mm.
Kolin er den viktigste næringskilden til metylgrupper gjennom syntese av S-adenosylmetionin. Det finnes sannsynlig mer enn 50 adenosylmetionin avhengig reaksjoner. Disse metyleringsreaksjonene (metylgruppe bindes eller fjernes fra en kjemisk forbindelser) er viktig for syntese av ulike fettmolekyler og regulering av mange metabolske reaksjonsrekker. Kolin trengs for å danne bl.a. fosfolipiderer; fosfofatidylkolin, lysofosfotidylkolin og sphingomyelin som er nødvendig for alle membraner i kroppen.
Kolin er viktig for hjernen og utvikling av hukommelse hos fosteret.
Mangel av kolin kan føre til fosterskade bl.a. ryggmargsbrokk og kan hos voksne føre til leversykdom, og bidra til hjerte- og karsykdommer og nevrologiske lidelser (som f.eks demens).
KJEMI:
Kolin er det norske navnet, men i engelsk er det cholin (det blir da gjerne uttalt «sjolin»). Det kommer fra gresk «chole eller khole» som er ordet for «galle».
Kjemisk formel er (CH₃)₃N CH₂ CH₂OH (C er karbon, H er hydrogen, N er nitrogen og O er oksygen=surstoff).
Kolin betegnes som et metylamin. (Metyl er en funksjonell gruppe med formel CH₃, altså karbon bundet til 3 hydrogenatomer. Amin er en gruppe organiske kjemisk forbindelser hvor nitrogen er hovedatom).
'
.
Bilde1 viser kolin i 3 dimensjonal molekylform. Bilde 2 viser metylgruppe med carbon atom som har bundet 3 hydrogen-atom og har en ledig binding
FOREKOMST:
Kolin forekommer fritt og eller bundet til andre kjemiske stoffer.
Kolin finnes i planter og dyr. Noen ser på kolin som et vitamin fordi kroppen må ha tilførsel av det (enten gjennom kost og/eller som tilskudd).
Det er foreløpig ikke så stor bevissthet omkring rollen til kolin i kroppen at det blir anført innhold av det i matvarer i innholdsdeklarasjonene for næringsmidler, slik som det ofte er når det gjelder innhold av vitaminer mm.
Det har tidligere vært antatt at kroppens egen produksjon av kolin var tilstrekkelig. Kolin produseres i leveren. Nå vet man at det er nødvendig å få tilført (eksogent) kolin for å dekke kroppens behov. Derfor benevnes det som et essensielt næringsstoff.
Det kan også bli dannet (syntetisert) ved såkalt metylering av fosfatidyletanolamin (PE) til fosfatidylkolin (PC = lecitin). I lever blir disse stoffer brukt for å resirkulere (endogen) kolin og fordelt til kroppens organer inkludert hjerne når det er lav eksogen tilførsel av kolin. Men dette vil ikke være tilstrekkelig for å dekke kroppens egentlige behov for kolin.
FUNKSJON:
Kolin inngår i flere metabolske prosesser (prosesser som omsetter kjemiske stoffer) som er viktig for kroppen.
En viktig prosess er den mellom aminosyrene metionin og homocystein hvor metylgrupper utveksles. Disse metylgrupper er bl.a. med på å bidra til epigenetisk regulering (aktivering og nedregulering av gener) og produksjon av bl.a. kreatin*. Binding av metyl-gruppe kalles metylering.
*Kreatin er en kombinasjon av de 3 aminosyrene arginin, glycin og metionin. Det bidrar til å levere energi til alle celler i kroppen, spesielt muskler ved å øke dannelsen av adenosintrifosfat (ATP). Kreatin binder væske. Dette kan få muskulatur til å se større ut etter trening, spesielt ved inntak av dette som tilskudd.
Viktigste kjemiske prosess som involverer kolin er dannelse av fosfatidylkolin, som også kalles lecitin (lecitin blir gjerne solgt som et middel som bedre hukommelsen mm.). Fosfatidylkolin er dominerende fosfolipid (mer en 50%) i cellemembraner inkludert membraner rundt mitokondrier.
Kolin fra leveren tas opp i celler i andre vev og blir umiddelbart såkalt fosforylert (bundet til en fosfor-forbindelse) til fosfokolin eller oksidert (omdannet) til betain i visse celler som leverceller.
Betain er viktig sammen med kolin som såkalte donatorer (givere) av metylgrupper til homocystein for å danne den essensielle aminosyren metionin. Kolin og betain er nødvendig for omdannelse av homocystein til metionin. Hvis denne prosessen hemmes pga. mangeltilstand av disse to, vil homocystein hopes opp. Økte nivåer av homocystein er forbundet med helseproblemer.
Omdannelse av kolin til betain kan ikke reverseres i motsetning til andre kjemiske prosesser der kolin inngår i (som fosfatidylkolin, glycerofosfokolin, fosfokolin og sfingomyelin).
Folat og betain er metabolitter i kolinmetabolismen (omsetningen), og er altså viktige bidragere til metylgrupper.
Betain dannes fra aminosyren glycin. Det ble oppdaget opprinnelig i sukkerbeter, derav navnet. Rikelig av betain finnes spinat, rødbeter, hvete og skalldyr. Betain bidrar til å øke kreatin bl.a. i muskulatur og det øker muskelprestasjon (ATP). Angivelig bidrar det til hjerte- og karfunksjonen og til å opprettholde normal kroppstemperatur. Til en viss grad kan betain kompensere i visse kjemiske reaksjoner for lave nivåer av kolin (men ikke på alle områder).
Bilde 1 er KOLIN og Bilde 2 er BETAIN molekylmodell. Røde atomer er Nitrogen, svarte er Carbon (kullstoff), blå er Oksygen (surstoff)
og hvit (lysblå) er Hydrogen. Begge molekyler er like med 3 metylgrupper, mens der er forskjell i den venstre armen av molekylene.
Kolin kan omdannes til betain, men ikke reverseres.
Homocystein kan metyleres (tilføres en metyl-gruppe) for å danne metionin gjennom en annen reaksjonsrekke som er avhengig av vitamin B12 og folinsyre (folin, som kan bli benevnt mer sjeldent som vitamin B9). Derfor vil også mangel av disse 2 B-vitaminer sammen med kolin og betain føre til økt mengde av homocystein og økte risiko for kronisk sykdom.
Modell over reaksjonsrekkene hvor kolin, betain og folat er involvert, og homocystein omdannes til metionin.
KOLIN OPPTAK og OMSETNING
Kolin kan bli tilført kroppen med kosten.
Kolin inntatt i kosten absorberes (tas opp) i tynntarm (kolintransport molekyler bidrar til dette). Hovedmengden av kolin inngår i omdannelse til fosfatidylkolin (lecitin), som finnes i alle celler.
Kolin blir resirkulert i lever og blir omfordelt fra nyrer, lunger og tynntarm til lever og hjerne når kolin tilførsel er lav. Ved opptak i cellen blir kolin umiddelbart fosforylert (bundet til kjemiske gruppe som inneholder fosfor) til fosfokolin eller oksydert til betain.
Kolin, betain, folin/folat og Vitamin B12 virker enten i enzymer eller som vitamin co-faktorer (viktig for kjemiske reaksjoner skal skje).
KOLIN og HELSE:
Kolin spiller en viktig rolle i kroppens metabolisme; cellestruktur til nevrotransmitter syntese. Det er det nå klart at kolin mangel påvirker sykdommer som non-alkoholisk fettlever sykdom (NAFLD), arterosklerose (via lipoprotein sekresjon) og nevrologiske lidelser. Adekvat kolin inntak i kosten er derfor viktig gjennom hele livet.
Ved mangel på kolin, vil det bli redusert kapasitet for metylere (tilføre en metyl-gruppe) til homocystein for å danne metionin, og dermed vil mengden av homocystein i blodet øke. Økte nivåer av homocystein har blitt knyttet til større risiko for flere kroniske tilstander eller sykdommer som hjerte-og karsykdom, kreft, kognitiv svekkelse og benbrudd. Virkningsmekanismen for alt dette er ikke klart kartlagt
Studier har vist at tilførsel av kolin og betain hver for seg eller sammen både ved tilførsel i kosten og som tilskudd er knyttet til lavere nivåer av homocystein i kroppen.
Lave kolin-nivåer går utover metyleringskapsitet og gir mindre syntese av fosfatidylkolin (som er en del av fosfolipidene, som finnes bl.a i cellemembraner. Fettomsetningen endres og det fører til at fett hoper seg opp i lever (det vil på sikt gi fettlever og eventuelt etter hvert skrumplever). Det oppstår defekt i cellemembraner og mitokondriemembraner ved mangel på fosfatidylkolin. Mitokondriene i «kraftverkene» i cellene. Defekt i mitokondriemembranen gir lekkasje og skade og dermed redusert produksjon av ATP. ATP er uunnværlig i alle prosesser i kroppen som krever energi, fra muskelsammentrekning og nerveledning mm.
Defekte mitokondrier reduserer fettforbrenning (mitokondriene bruker fett for å produsere energi). Det er imidlertid ikke slik at en kan konkludere med at større inntak av kolin (mer enn nødvendig) vil øke fettforbrenning.
HELSEPROBLEMER ved mangel;
Nevralrørsdefekt med manglende lukning av ryggsøylen med hinner. Tilstanden kan kalles ryggmargsbrokk (myelomeningocele). For lite kolin og andre næringsfaktorer som folat/folinsyre kan bidra til at tilstanden oppstår. Begge er viktig for normal utvikling av nevralrøret (ryggsøylen).
Gravide blir anbefalt å ta tilskudd av folat/folinsyre forebyggende, helst før de blir gravide og utover første delen av svangerskapet.
Svangerskapskomplikasjoner:
Utover i graviditeten (som oftest i 2. halvdel) øker homocystein konsentrasjon ved lavt nivå av spesielt betain eller kolin. Forhøyet homocystein er en risikofaktor for preeklampsi, prematuritet (tidlig fødsel) og lav fødsels vekt.
Hukommelse. Det er nødvendig med tilstrekkelig kolin tilførsel under graviditet for utvikling av fosterets hjerne med langtidseffekt på hukommelse. Mot slutten av svangerskapet utvikles hippocampus (hjernens hukommelsessenter) og da vil kolin tilgang være svært viktig. Hippocampus utvikles videre i årene etter fødsel med fortsatt behov for kolin. Mekanismen for kolin effekt har sannsynlig med metylering av DNA (gener) med endret uttrykk av gener (aktivitet til genene) og i tilknytning endring i stamcelle vekst og differensiering (utvikling til bestemte spesialiserte celler fra stamcellen).
Leverskade:
Manglende eller lavt inntak av kolin over tid fører til leverskade og etter hvert fettlever.
I en studie på friske voksne som fikk kolinfattig diett ble det sett tendens til dysfunksjon i lever og muskulatur med tegn til utvikling av fettlever og skade av muskulatur. Skadene ble reversert ved tilførsel av rikelig kolin i kosten.
Inflammasjon (betennelse):
Det er funnet lavere nivåer av betennelsesmarkører (kjemiske stoffer som synes knyttet til økt betennelsestilstand i kroppen) hos de som har kosthold rikt på kolin og betain. Det gjelder markører som C-reaktivt protein (CRP), homocystein, interleukin-6, tumor nekrose faktor (TNF) og adiponektin. CRP (mikro-CRP) kan indikere økt risiko for hjerte- og karsykdom, men er ikke noe direkte risikofaktor. Indirekte er det knyttet til økt risiko for utvikling aterosklerose (forkalkninger i karveggen) og påfølgende komplikasjoner som hjerteinfarkt og slag.
Brystkreft:
Cellevekst i medium med mangel på kolin viste tydligere svekkelse i cellemembranen enn celler som vokste i kontroll medium (vanlig innhold av kolin). Det antas at kolin mangel kan gi DNA-skade (skade på cellens arvestoff) og apoptosis (celledød).
Det finnes studier som viser at høyt inntak av kolin i kostholdet er forbundet med nedsatt risiko for brystkreft uansett om det er før eller etter overgangsalder (menopause) eller hvilken type brystkreft.
Det er viktig å erkjenne at å ta mer enn nødvendig med kolin, ikke virker forebyggende.
Hjerte og karsykdom, kreft , kognitiv svekkelse og beinbrudd synes bl.a å være knyttet til økte mengder homocystein. (se over)
KOLIN og KOSTHOLD:
Kolininntaket er for det meste fra animalske næringsmidler, som egg (spesielt eggeplomme), melk, fisk og kjøtt, men også fra grønnsaker og bønner.
Kolin finnes i en rekke matvarer. Næringsmidler med høyest innhold av kolin er lever, egg og hvetekim (groe eller indre del av kornet som utgjør ca 2-3 % av hele kornet). Morsmelk er rik på kolin. I næringen er kolin enten fritt eller i såkalt esterifisert (kjemisk bundet) form som fosfokolin, glycerofosfokolin og sphingomyelin.
Kolin omdannes til betain i leveren. Inntak av betain vil redusere behovet for kolin (men ikke erstatte helt). Kilder til betain er planter, bl.a. korn og ikke minst i rødbeter og spinat og videre hvetekli og hvetekim, quinoa
Kilder til kolin;
er det i vår næring som gir mest kolin (uansett hvor stort innholdet er i hvert enkelt næringsmiddel). Blir næringen ikke inntatt, er det ikke kilde til kolin. Kolin i animalsk (melk, kjøtt, kylling og fet fisk) næring inkludert egg er vanligvis viktigste kilder til kolin, men grønnsaker og brød bidrar. Egg er hos enkelte en viktig tilskudds kilde pga. høyt innhold av kolin. I et egg finnes kolin spesielt i eggeplommen med 680 mg pr 100 gram eggeplomme. En eggeplomme veier gj.sn. 18 gram (ca. 30% av totale vekt av egg), dvs. 1 eggeplomme inneholder ca. 122 milligram kolin. Egg er ikke så farlig å innta mtp. høyt kolesterol som en før antok. Men du bør ikke basere deg på egg som eneste kilde til næringstilført kolin.
«Doktorgradsprosjekt 2022 kartla inntak av og kilder til kolin (ca. 2000 hjertepasienter) og 5800 deltakere fra HUSK2 (Helseundersøkelse i Hordaland 2) studien. I begge kohortene var kolin-inntaket lavere enn den europeiske anbefalinger.
Egg (eggeplommen) inneholder mye kolin. Her ser en også babyspinat som også er kilde til kolin,
men spesielt folat/folinsyre som er også viktig for kosten.
BEHOV for KOLIN
Kolin ble i 1998 klassifisert av Food and Nutrition Board i USA som et nødvendig næringstilskudd. Det ble anbefalt at voksne burde ta mellom 425 til 550 milligram daglig.
Genetiske (arv) forhold virker inn på kroppens produksjon av kolin og dermed behov. Der er også kjønnsforskjeller.
Østrogen (det kvinnelige kjønnshormon) påvirker enzymet som bidrar til produksjonen av kolin (endogent kolin). Behovet for tilført kolin (eksogent kolin) vil derfor være lavere for kvinner i fertil alder og kvinner som behandles med østrogen etter overgangsalderen i forhold til menn.
Det er imidlertid slik at ca. 40% av kvinnene har en mutasjon i det genet som koder for dette enzymet og har derfor likevel et økt behov for tilførsel av kolin.
Behov er satt til 425 mg/dag for kvinner, men 450 mg /dag for gravide kvinner. For menn er grensen satt på 550 mg/dag pga. lavere egenproduksjon.
Ved graviditet og amming er krav for kolin høyt og tilførsel er nødvendig enten i kost eller som tilskudd. Anbefalt inntak for gravid kvinne er 450 mg/dag, men det blir av noen anbefalt at ammende kvinner bør ha 550 mg/dag. Fosteret krever kolin og morsmelk er rik på kolin. Selv om økt syntetiserings (produksjons) kapasitet hos kvinnen under disse tilstander, vil kroppslageret kunne tømmes.
Ved allsidig inntak av næring, vil det være mulig å få dekt behovet for (eksogent) kolin med kostholdet.
Det er ikke mangel på tilbud på ulike kost-tilskudd både for kolin, betain og folin, men allsidig
kosthold vil kunne gjøre tilskudd unødvendig.
Erkjennelsen av problemet omkring tilstrekkelig inntak av essensielle næringsstoffer (næringsstoffer kroppen må tilføres da kroppen selv ikke produserer næringsstoffene eller ikke produserer tilstrekkelig) har blitt viet mer oppmerksomhet de siste årene. Det bygges opp databaser som kan vise hvordan korrelasjonen (samsvar) mellom kolin inntak i befolkningen og sykdom/helseplager kan være.
KONKLUSJON:
Der er økt erkjennelse for at kolin er essensielt næringsstoff og at inntak av kolin er ofte er for lavt eller suboptimalt (under det som er nødvendig). Kolin spiller en kritisk rolle for helsen gjennom hele livet, spesielt for gravide og ammende kvinner mtp. fosterets og barnets utvikling.
Det enkleste er ofte piller, men fokus på kosthold som er allsidig kan være tilstrekkelig.
Kroppen er komplisert og ikke noe enkelt kjemisk stoff er det som løser alle helseproblemer. Det er samvirkning av mange kjemiske stoffer og kjemiske reaksjoner. Det vil derfor ikke være slik at stort inntak av f. eks kolin vil hindre mange helseplager. Det kan vi fort få inntrykk av når helsekostbransjen kommer med sine tilskudd.
KOLINERGT SYNDROM
Søk på kolin vil kunne føre til at kommer over begrepet kolinergt syndrom. Dette har ikke med kolin i seg selv å gjøre, men med transmittorsubstansen (overføringssubstansen) acetylkolin. Om du tar inn for mye kolin vil ikke det bli brukt til å lage (syntetisere) acetylkolin. Dermed er kolinergt syndrom lite relevant. Jeg vil likevel forklare noe omkring det.
Kolinergt syndrom er forgiftning som skyldes kjemiske stoff som stimulerer, øker eller etterligner effekten til transmittersubstansen (kjemisk overføring fra nervecelleender) acetylkolin. Det er den viktigste transmittorsubstansen i det kalles det parasympatiske nervesystem (del av det autonome nervesystem som styrer aktiviteten i hjertet, karsystem, kjertler mm.).
Acetylkolin stimulerer mottakersteder (reseptorer)* på celler som kalles muskarin og nikotin reseptorer (mottakere) og dette fører til muskelsammentrekninger og kjertelsekresjon (utskillelse innhold i kjertler) mm.
*Reseptorer (kommer fra ordet reception eller resepsjon som betyr mottak). Når acetylcholin utskilles fra en nerveende (i synapse) vil det feste seg på reseptorer på andre siden av synapsespalten. Det kan være en ny nervecelle, muskelfiber eller kjertelceller. Det finnes ulike reseptorer for acetylkolin. Disse ble oppdaget da en så at nikotin eller muskarin hadde ulik effekt på disse reseptorene. Reseptorene ble oppkalt etter de av disse stoffene som hadde best effekt på disse reseptorene, enten nikotin- eller muskarinreseptor
ÅRSAK: Kolinergt syndrom kan skyldes insekticider (insektsmidler), nervegifter, medikamenter og visse typer sopp. På verdensbasis er forgiftning med insekticider vanligst og det kan skje ved inhalasjon (innpusting), inntak eller direkte kontakt mot hud og slimhinner. Saringass er en nervegass som gir disse bivirkninger.
Medikamenter med kolinerg effekt kan utløse kolinergt syndrom, som endrophonium og neostigmin som brukes ved myastenia gravis, pilokarpin som brukes ved glaukom (grønn stær) og medikamenter brukt ved Alzheimers tilstand som rivastigmin og donepezil. Alle medikamenter som gir overflod av acetylkolin ved synapsene (overføringsstedet der acetylkolin virker).
VIRKNINGSMEKANISME som fører til kolinergt syndrom;
Mekanismen er kraftig reseptor stimulering som utløses av kjemiske stoff som ligner, stimulerer eller forsterker acetylkolin. Hvilke symptomer som oppstår kan variere avhengig av hvilke av hvilke type reseptorer eller kombinasjoner av de typer kolinerge reseptorer som blir stimulert. Reseptorer er sentralt (sentralnervesystemet) og muskarin og nikotin resepter.
Stimulering av muskarinreseptorer; økt sekresjon fra kjertler bl.a. svette, spytt og tårer, bronkokonstriksjon (innsnevring i luftveiene med pustevansker og vesing), lav puls, brekninger og magekrampe og diare. Miose (liten pupille) med uklart syn.
Stimulering av nikotinreseptorer forårsaker muskel rykninger eller lammelse pga. aktivering av nevromuskulær (nerve -muskel)forbindelser.
Kraftig acetylkolin påvirkning i sentralnervesystemet kan forårsake forvirring, hodepine, sløvhet og forvirring. Uttalt grad kramper og koma. Død pga. påvirkning på hjerte, pust og hjernen.KONKLUSJON; Kolinergt syndrom handler om acetylkolin og ikke kolin.
KILDER:
Store Norske Leksikon
Kolin: et glemt næringsstoff som fortjener vår oppmerksomhet: Anthea Van Parys disputerer 18.3.2022 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen «Choline consumption in Norway».
Bioblikk: Andre bioaktive stoffer i mat – Choline; 25.03.13 | Skrevet av: Thomas Olsen
Choline: An Essential Nutrient for Public HealthSteven H. Zeisel, M.D., Ph.D. and Kerry-Ann da Costa, Ph.D.; Nutr Rev. 2009 Nov; 67(11): 615–623.
Cholinergic Toxicity Erica L. Lott; Elizabeth B. Jones. Last Update: December 5, 2022.
mm.
HØYDESKREKK
INTRODUKSJON
Alle typer følelser har utgangspunkt i de mer primitive, preprogrammerte (arvede) affektene (følelsene) skal nevrologen Antonio Damasio ha uttalt (han forsket mye på følelser).
Dvs. kan vi si at angst utløst ved truende og krevende situasjoner er arvet, men vil bli modifisert (endret på) med erfaring.
Når vi er i en krevende situasjon eller en mulig krevende situasjon reagerer kroppen, den sanser situasjonen og henter informasjon om tidligere lignende situasjoner. Før vi er helt bevisst det er det oppstått forandringer i kroppen som vi vil oppfatte som alt fra uro til angst. De som har kontroll på å forholde seg til høyder, vil ignorere eller tolererer signalene.
De raske reaksjonsmønsteret på truende situasjoner vil kunne bety vi klarer oss i vanskelige situasjoner ved at vi reagerer i tide.
NEVROBIOLOGISK FORKLARING (kan du hoppe over om du ikke vil vite den biologiske forklaringen på angst)
Dypt i hjernen er et senter eller to hjernekjerner (en i hver halvdel av hjernen) som heter amygdala. Den får tilført informasjon fra sanseapparatene ganske direkte. Amygdala setter i gang de kroppslige reaksjoner som skal redde oss fra faren. Med erfaring vil en annen del av hjernen, hypothalamus, justere utslagene i de kroppslige reaksjoner som skal bidra til at vi blir reddet fra en potensialt farlig situasjon.
En gang så jeg en skikjører som virkelig tar utfordringer i fjellet, si at det var godt noen ganger å få pirre amygdala. Det er vel slik at han opplever de kroppsreaksjoner amygdala utløser som en slags spenning og ikke som angst.
Truende situasjoner er som mange har hørt om, reaksjoner styrt av den autonome del av nervesystemet. (Denne delen av nervesystemet som vi ikke har kontroll på, men vi kan øve opp noe kontroll av). Signaler gjennom nervesystemet i krevende situasjoner kommer fra ulike deler av hjernen, men initialt fra amygdala og modifisert av hypothalamus i løpet av millisekunder.
Man deler det autonome nervesystem i;
De som har sterk angst kan gjerne starte å puste raskt og overfladisk (hyperventilering) og holder en på lenge nok får en prikking (parestesier) i hender og eventuelt omkring munn og i føttene. Etter hvert oppstår kramper i hender som gjør at om du holder om noe, vil det være vanskelig å få løst hendene. Rolig pusting vil løse disse symptomene. Dette må skilles fra «freeze»-reaksjonen (se under)
Før jeg var kjent med hvor vanskelig slik angstanfall kunne være var jeg vitne til at en slik person falt ned en ca. 2-3 meter høy fjellside. Her var tau som skulle hjelpe turgåer opp og ned på stedet. Dette tauet hadde mye slark, som nok kunne føre til at en kunne føle at det ikke var så god støtte. Personen hadde gått ned samme området, men var nå på returen. Uten forvarsel ble hun stiv og slapp tauet og falt ned. Heldigvis gled hun ned med beina først uten å slå hodet. Hun hadde hatt slik anfall før der hun ble helt stiv, stirret rett foran seg uten at det var mulig å få kontakt. Pusten var knapt merkbar og anfallet kunne vare 1 - 2 minutter. Det hadde ikke før skjedd på tur.
De fleste vil nok kunne kjenne ubehag og uro når en passerer eller i slikt terreng. Angsten kan være ubehagelig hvis du aldri har vært i lignende situasjoner, men ved gjentatt ferdsel i slikt terreng, vil du etterhvert mestre slike sitruasjoner.
Det sies at kroppen styrer tankene. Etter kanskje under et sekund blir vi bevisst de kroppslige reaksjoner og setter det i sammenheng med situasjonen vi er i. Så kan vi forsøke å unngå at de blir for sterke, hvis ikke du umiddelbart blir lammet av angst.
En annen måte å se på følelser (angst) og tap av kontroll (panikk) er å snakke om et toleransevindu for følelser. Innen toleransevinduet vil følelsene være slik at vi har kontroll på dem. Det er innen det området en må prøve å holde seg for å få kontroll på angsten eller andre følelser. Her klarer vi å tenke klart og ta beslutninger og valg som kan trygge oss. Vi føler angst, men har kontroll og tenker klart. Vi kan øve oss opp på å takle vanskelige situasjoner og fortsatt ha kontroll.
Over toleransevinduet vil følelsene bli for sterke til å klare å tenke klart, vi blir overaktivert (hyperaktivert) av følelsene (dette styres av det sympatiske nervesystem). Vi klarer ikke få oppmerksomheten vekk fra de kroppslige reaksjoner og mister kontroll og får panikk.
Motsatt kan vi også være under toleransevinduet (hypoaktivert, som styres av parasympatiske system) hvor følelsene er helt koblet ut (freeze reaksjon). Her vil personen være helt apatisk og likegyldig. Mekanismene for denne responsen er nedarvet. Dyr kan reagere slik og kan noen tilfelle redde livet, da enkelte rovdyr vil oppfatte dyret som dødt eller sykt og vil derfor ikke ta det. For mennesker oppstår dette i svært truende situasjoner der det er høy sannsynlighet for noe alvorlig skjer. Vi har ingen kontroll på situasjonen. Om vi kommer ut av det, vil noen beskrive det som en tilstand nærmest som en drøm. Mange vil ofte ikke huske noe. En slik reaksjon opp i fjellet kan være en stor risiko. Heldigvis svært sjelden.
ANGSTEN kan være NYTTIG
Hvorvidt du kan si at frykten du har er rasjonell, vil være avhengig av situasjonen du er i. Holder du på å falle utfor en skrent er det rasjonelt å få en angstreaksjon. Tror du bare at du kan falle utfor vil en si at angsten er irrasjonell. Angsten vi får i vanskelig situasjoner er der for å komme unna eller unngå farlige situasjoner.
Vanligvis er høydeskrekk en følelse av at dette kan bli farlig, og mange ganger setter det unødvendige grenser for de opplevelser man kan få. Mye vakker natur går du glipp av.
IDIOMOTORISK MUSKELAKTIVITET
Mange kan registrere at det er som om kroppen blir trukket mot avgrunnen når de ser nedover et stup eller bratt fjellside. Dette er til en viss grad en helt reell følelse og forklaringen er en såkalt IDIOMOTORISK muskelaktivitet. Det kan en si er en svært fin muskulær aktivitet satt i gang av hva kroppen sanser og av tankevirksomhet. Det føles som om du trekkes ut mot kanten eller mot stupet. Det svak muskel aktivitet som er grunnlag for denne følelsen. Heldigvis er den aldri så sterk at du vil falle utfor.
(Lignende fenomen får du demonstrert når du bruker pendel, dvs. en snor med noe tungt i enden. Tenker du på retning nord – sør eller øst – vest vil pendelen slå i den retningen du tenker på. Det samme skjer om du holder en pendel over en strek eller en sirkel. Etter kort tid vil den svinge langs streken eller sirkulært, men du ser ikke bevegelse i hånden).
Er du redd denne kraften som trekker deg fremover skal merkes så sterkt at den utløser angst, er det bedre å stoppe opp og sette en fot godt støttende imot foran deg før du ser ned i «avgrunnen». Aktiviteten i muskulaturen er styrt av hvor du ser, kan en si. Hjernen styrer deg automatisk.
Det som kommer i tillegg er at når du ser ut for et stup, fester du ikke blikket nødvendigvis på et bestemt punkt. Synet er viktig for balansen bl.a. når du går i ujevnt terreng. Du må følge med hvor du går. Synet sammen med leddsans (registrerer hvordan ledd er belastet), balanseorganet i øret mm. er viktig for å gi opplysninger slik at du «holder balansen» og kan gjenvinne den om du snubler litt. Kan ikke synet festes på noe får du problemer. Tenk deg at du står og ser opp i luften på den blå himmelen eller du står og balanserer på en fot med lukket øyne, da vil fort merke at det er vanskelig å «stole på balansen». Likeledes om du står på en fjellkant og fester blikket langt ned «i undergrunnen».
Konklusjon er at du fester blikket på nære punkt på veien du går og bare ser ut for «skrenten» når du føler du står trygt. Det er ikke lurt å se mot stupet du tror du kan falle ut for. Fokuser på det du skal gjøre – veien, stien eller retningen like foran deg du skal gå.
Når en tar bilder eller fikler med mobiltelefon, er det viktig å stå på en trygg plass med god støtte
HVA SKAL DU GJØRE:
Så enkelt kan det høres; se hvor du skal gå. Som en linedanser må du se hvor veien går og hvor du skal hen og ikke hvor du kan falle. Er det krevende terreng må du se hvor du setter hvert skritt.
En gang var jeg på en topp i Romsdal. Det var et område jeg kjente dårlig. På toppen møtte jeg to kvinner som var tydelig erfarne med å gå i fjellet i det området. Fra toppen så jeg mot et annet turmål jeg ønsket å ta, men som jeg hadde hørt gikk over en noe krevende fjellrygg (egg) kalt Trolltinden. Hele turopplegget har de lokalt begynt å kalle Atlanterhavsegga. Disse to kvinnene hadde gått der. Den ene sa at å gå Trolltinden var «bare moro». I det tror jeg det lå at det var moro å gå en tur hvor en måtte finne veien selv for å kunne passere et vanskelig område. Det handlet om gleden ved å selv klare å finne veien. Det er noe tenke på. Hold fokus på hva du gjør.
Hvorfor ønsker du å ta turen? Du har kanskje hørt at utsikten er fantastisk. Tenk på gleden ved å komme opp. Først når du er oppe skal du tenke på veien ned.
Det kan være noen som vil si at de som har høydeskrekk bør unngå luftige turer. Til det er å si at vi alle trenger utfordringer og å oppleve mestringsfølelsen. Det er ikke angsten som sitter igjen når du tenker på den krevende turen du mestret. Ingen ville legge ut bilder fra en tur som bakgrunn og profilbilde på Facebook i flere år, hvis turen var traumatisk (skremmende). Nei, etter en slik tur sirkulerer kjemiske stoff som endorfiner (kroppens egne morfinlignende stoff), dopamin (er årsak til lystfølelse og vanedannelse) og noe adrenalin. I tiden etter er tankene vanligvis på hvilken tur du vil ta neste gang.
HVORDAN MESTRE ANGSTEN:
Det viktigste: Se hvor du skal sette beina, ikke hvor du kan falle. I vanskelige parti bør man gå nært hverandre og du kan se hvor andre setter beina. Det er det fokuset du skal ha.
Skal du se ned og spesielt opp, skal du føle at du står trygt med minst 3 fester.
I vanskelig partier kan en si at en skal ha 3 gode fester (2 bein og 2 hender) når en flytter en fot eller en hånd. Da vil du klare å holde igjen om et «tak» løsner.
Av og til er det satt opp tau eller kjetting som støtte i vanskelige partier. Mitt råd er at bare en av gangen skal holde i kjettingen eller tauet mellom 2 fester. Ikke bare pga. at vekten kan bli stor, men at det kan føles ubehagelig når andre drar i kjettingen eller tauet.
Hvis du hjelper noen i et vanskelig parti i fjellet, skal du fortelle hva de skal gjøre (fokus på veien). Det er sjelden lurt å si hva man ikke skal gjøre når man er i situasjonen, f.eks. «ikke se ned». Hvis du er engstelig, hører du bare; «se ned» og du retter oppmerksomheten mot «stupet». Dette kan en snakke om før turen når hodet er klart.
TERAPI - BEHANDLING
Det finnes ulike metoder å behandle angst på.
I kognitiv atferdsterapi går en igjennom tankemønsteret som fører til at angst oppstår og bearbeider dette.
Eksponeringsterapi; vil si at man utsettes for det som er angstskapende i økende grad. Det er vanlig å begynne med mindre angstutløsende situasjoner.
Eksponeringsterapi gjøres under tur og er klart den beste fremgangsmåten, men det er ikke alltid lett å få til en gradvis eksponering. Det vises seg ofte heller ikke nødvendig. For de fleste kan en si at det bare er å «hoppe» i det.
En annen fremgangsmåte er å lære seg en kontroll generelt på angstreaksjoner som direkte går på angstsymptomer under visualisering (ser for seg angstskapende situasjon) bl.a ved selvsuggesjon (selvhypnose) eller lignende teknikker.
Å vedlikeholde det terapeutiske fremskritt er selvsagt svært viktig. Har du først mestret en krevende tur, vent ikke for lenge til neste gang. Turer er uansett godt for helsen, og husk mestringsfølelsen som kommer etterpå.
Den vanligste angstreaksjonen (utløst gjennom det sympatiske nervesystemet) vil nok i de fleste tilfeller være mulig å få kontroll på. Den mer primitive angstreaksjon med «freeze» (parasympatiske nervesystem) er mer krevende. Det er en svært alvorlig angstreaksjon. Her må det nok bygges opp trygghet på mestring svært gradvis. Det er krevende reaksjon, men heldigvis er dette svært sjelden.
Respirasjonsutløst angst; Noen opplever at de får angst (og høydeskrekk) tidlig på turen. De er ofte uvant med å gå på tur i bratt terreng. Her kan angsten være utløst av økende respirasjon som er vanlig når det krav om økende hjertepumpevolum (økende puls og krav om mer oksygen til kroppen). Hvis du er lite trenet vil det ofte føre til hyperventilering (hurtig pusting). Da blir noen svimmel (det er helt likt det som skjer ved angstanfall) og du kan tro at dette er signal om at høydeskrekken setter inn. Dette betyr at du da må roe deg ned slik at pusten kan ro seg. En skal nok huske at mange er redde for å sinke turfølget og dermed presser seg for hardt. Det bør en erfaren turleder være klar over og sette ned tempoet. Etter noe tid tilpasser kroppen seg det økte kravet til surstoff (oksygen) og en kan fortsette i jevnt tempo.
Noen tror dette kan skyldes tynn luft i høyden, men det er sjelden å oppleve under 2000 meter over havet. Det er nok heller det at kroppen ikke er vant til denne form for aktivitet. Som et interessant eksempel kan jeg nevne «ismannen» Wim Hof som bl.a. brukte økt pusting (i stor høyde) som en av teknikkene for å mestre å gå opp på Kilimanjaro (over 7000 meter høy) i løpet kort tid uten å ha noe form for høydetilvenning. Med rask og dyp pusting opprettholdt han oksygenmetningen i blodet som er nødvendig i store høyder. Noen bruker apparat som måler oksygenmetning for å sikre at de får i seg nok oksygen (surstoff) på slike krevende turer.
Noen steder kan det være satt opp tau eller kjetting i bratte fjellpartier. Sjekk alltid med å dra kraftig i tauet eller kjettingen før du bruker den. La noen som er tryggere gå først slik du ser hva du gjør. du bør vente til andre er ferdig før du starter å bruke tau eller kjetting som er satrt opp for å passere kortere avstander
KONKLUSJON:
La ikke angsten hindre deg fra å få fantastiske opplevelser ved å utforske fjellet.
Se hvor du skal sette foten eller evt. holde hendene fast; 3 sikre fester før en flytter en fot eller en hånd i vanskelig terreng. Se ikke langt ned eller opp om du ikke står svært støtt. NB! Ikke fikle med mobiltelefonen for å ta bilder hvis du ikke står støtt.
Tenk på mestringsfølelsen som vil være der etterpå. Da vil du begynne å tenke på hvilke tur du skal ta neste gang, og det bør ikke ta for lang tid imellom hvis du skal få kontroll på høydeskrekken din.
Jeg gjentar; Fokus på det du gjør. Fokus på det du holder på med.
Kilder:Det meste er egen kunnskap ervervet over tid. I tekst kan det være angitt hvor det er hentet fra
Avsnittet om toleransenivå er kunnskapen hentet fra «FØLELSER. Kjennetegn, funksjon og vrangsider» av Tone Normann-Eide. (det er ikke sitat).